近期，我院眼科學研究所李志傑教授團隊在國際醫學雜志《American Journal of Pathology》和《自然通訊》子刊《Communications Biology》分别發表了題為“Sympathetic nerves positively regulate eosinophil-driven allergic conjunctivitis via α1-adrenergic receptor signaling“和”Acute tobacco smoke exposure exacerbates the inflammatory response to corneal wounds in mice via the sympathetic nervous system“的原創研究論文。兩項研究工作分别以眼表過敏和角膜創傷模型揭示了交感神經如何通過表達于炎症細胞表面相應的神經遞質受體調節眼表炎症反應過程的分子機制。論文第一作者分别為眼科研究所劉俊副研究員和再生醫學碩士研究生肖程聚，通訊作者為李志傑教授。

自主神經系統由交感神經和副交感神經兩大分支系統組成。這兩個分支系統分别通過不同的機制對機體的生理自穩态以及應對來自環境和内部的應激反應發揮着重要的調節作用。然而，關于自主神經對眼表炎症反應的調節機制還不完全清楚。兩項研究分别使用眼表過敏和創傷修複模型對交感神經調節眼表炎症反應的級聯反應及其機制進行大量的數據分析。結果顯示，交感神經主要通過α1亞型腎上腺素能受體分别作用于居留于眼表組織中兩種不同類型嗜酸性粒細胞促進了過敏性炎症反應的級聯發生過程；而在創傷模型交感神經則分别通過β2亞型腎上腺素受體作用于炎症反應的第一防線免疫細胞嗜中性粒細胞和α1亞型腎上腺素受體作用于γδ T淋巴細胞并進一步觸發NF-κB/IL-17A/IL-6軸的級聯反應促進了炎症反應的發生和發展過程。這些研究結果對于我們了解角膜炎症反應的發生機制和過程，以及發展新的防控措施提供了新的靶點。

本研究以太阳集团app首页基礎醫學院眼科研究所和再生醫學教育部重點實驗室為主要研究平台，并受到國家自然科學基金、中國博士後基金和廣東省博士啟動基金等項目的資助。在項目實施過程中還得到我院組織學與胚胎學系楊雪松教授、王廣副教授和河南省人民醫院顧建欽教授的大力支持與合作。

論文鍊接：

https://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(20)30120-6/fulltext；

https://www.nature.com/articles/s42003-018-0270-9