3月19日，我院病原生物學系與北京大學系統生物醫學研究所及耶魯大學醫學院感染學系合作研究成果以“HIPK2 is necessary for type I interferon-mediated antiviral immunity”為題，作為封面文章發表于Science子刊Science signaling。

天然免疫是機體抗擊外來病原體的第一道防線，I型幹擾素在抗病毒天然免疫中發揮關鍵作用，精細控制幹擾素對維持免疫穩态至關重要。該文闡明了HIPK2在機體産生I型幹擾素抗擊RNA病毒感染中的關鍵作用。敲除HIPK2後巨噬細胞對水泡口炎病毒誘導産生的I型幹擾素水平顯著降低，敲除HIPK2的小鼠對于緻死性劑量的水泡口炎病毒感染更加敏感。進一步的機制研究發現，水泡口炎病毒感染後，活性的Caspase酶切割HIPK2，釋放出HIPK2的N-末端片段并轉移入細胞核，HIPK2入核片段與ELF4 蛋白結合并促使ELF4的第369位絲氨酸發生磷酸化，ELF4與IRF3、IRF7共同啟動I型幹擾素的轉錄，發揮抗RNA病毒作用。

（HIPK2的抗病毒作用機制）

文章的通訊作者為我校講座教授北京大學遊富平研究員和耶魯大學醫學院感染學系主任、霍華德休斯醫學研究所研究員（HHMI）Erol Fikrig教授。北京大學博士研究生操麗麗和我校基礎醫學院病原生物學系楊光教授為并列第一作者，基礎醫學院公共衛生與預防醫學系荊春霞教授為共同作者。

文章鍊接：http://stke.sciencemag.org/content/12/573/eaau4604