2018年7月9日，我校李志傑教授課題組在自主神經調節角膜創傷修複和炎症機制方面取得重要發現。研究成果以原創研究論文題為“The mouse autonomic nervous system modulates inflammation and epithelial renewal after corneal abrasion through the activation of distinct local macrophages” 發表在《Nature》子刊《Mucosal Immunology》（中科院SCI期刊分區醫學1區，影響因子：7.48）。論文第一作者為課題組薛芸霞實驗師，通訊作者為李志傑教授。

    角膜是位于眼球前節的透明組織，占整個視覺系統屈光力的2/3，是外界物體清晰成像在視網膜的重要保證。角膜的損傷是一非常常見的臨床事件，大約占臨床急診就醫患者的13%。因此，研究角膜創傷修複的細胞和分子機制和發展更有效的促進措施是眼科研究領域的焦點問題。

    自主神經系統包括交感神經和副交感神經兩個分支，幾乎支配體内的所有組織和器官。該項研究通過使用化學性和手術性交感神經切除術、交感神經應激模型、交感和副交感神經的激動劑和拮抗劑等不同途徑證實自主神經在角膜損傷修複過程中發揮着不可或缺的重要調控作用。發現交感神經激活後釋放的兒茶酚胺類神經遞質可抑制角膜損傷後的再上皮化過程，但是增加炎症細胞向創傷區的募集和炎性細胞因子的釋放。相反，副交感神經的激活則通過不同的乙酰膽堿受體不同亞型促進角膜的再上皮化過程，但抑制炎症細胞向創傷角膜的募集和炎性細胞因子的釋放。

    更為重要的發現是，通過細胞分選技術和基因轉錄的檢測證實存在于角膜中的兩種巨噬細胞CD64 + CCR2 +和 CD64 + CCR2-巨噬細胞分别優先表達交感神經β-2腎上腺素能受體（β2AR）和副交感神經α-7煙堿乙酰膽堿受體（α7nAChR）。在角膜創傷後局部使用β2AR激動劑将增強CD64 + CCR2 +細胞亞群中促炎細胞因子的局部表達以達到觸發炎症過程的發生。與此相反，α7nAChR激動劑則增強CD64 + CCR2-亞群中炎症抑制性細胞因子的局部表達以達到平息和終止炎症過程。綜合所有的結果，證明兩種不同的自主神經分别在創傷後通過觸發炎症和抑制炎症發揮平衡性調節作用。該研究将無疑為發展新的加速角膜創傷修複的新措施提供了新的靶點。

    該項研究在太阳集团app首页國際眼表疾病協同研究中心和太阳集团app首页再生醫學教育部重點實驗室為主要研究平台完成，并受到國家自然科學基金（項目編号： 81470603、81770962和81700808）和高水平大學學科建設項目的資助。

    論文鍊接：https://www.nature.com/articles/s41385-018-0031-6